Полное руководство по агонистам GLP-1 рецепторов: от семаглутида до ретатрутида

Введение: расширяющийся мир инкретиновых терапий

Успех семаглутида катализировал взрывной рост исследований и разработок в области инкретиновых терапевтических средств. То, что когда-то было относительно узкой областью, сосредоточенной на агонизме рецепторов GLP-1 при сахарном диабете 2 типа, расширилось до обширного и стремительно развивающегося ландшафта, охватывающего одиночные, двойные и тройные агонисты рецепторов, нацеленные одновременно на несколько метаболических путей. Изучаемые соединения варьируются от постепенных улучшений существующих молекул до принципиально новых мультиагонистических подходов, способных переопределить верхние пределы фармакологического снижения веса и метаболического улучшения.

Данное руководство содержит всесторонний обзор основных агонистов рецепторов GLP-1 и родственных мультиагонистических соединений, находящихся в клиническом применении или на продвинутых стадиях разработки. Мы рассматриваем механизм, клинические данные и место каждого соединения в более широком терапевтическом ландшафте. Информация предназначена только для образовательных целей и не является медицинской рекомендацией.

Понимание инкретиновой системы: GLP-1, GIP, глюкагон и амилин

Прежде чем рассматривать отдельные соединения, важно понять сигнальные пути, на которые они нацелены. Инкретиновая система и связанные метаболические гормоны включают несколько ключевых участников:

• GLP-1 (Глюкагоноподобный пептид-1): Секретируется кишечными L-клетками; усиливает глюкозозависимую секрецию инсулина, подавляет глюкагон, замедляет опорожнение желудка и действует центрально для снижения аппетита. Это базовая мишень всего данного класса препаратов.
• GIP (Глюкозозависимый инсулинотропный полипептид): Секретируется кишечными K-клетками; долгое время считался «забытым инкретином», поскольку ранние исследования предполагали меньшую терапевтическую ценность. Однако более современное понимание показало, что агонизм рецепторов GIP может дополнять эффекты GLP-1 на секрецию инсулина, может оказывать прямое действие на жировую ткань и мозг и, по всей видимости, улучшает переносимость при сочетании с агонизмом GLP-1. Роль GIP остаётся несколько парадоксальной и является предметом активных дискуссий.
• Глюкагон: Секретируется преимущественно альфа-клетками поджелудочной железы; стимулирует продукцию глюкозы в печени и способствует липолизу и расходу энергии. Хотя повышающие глюкозу эффекты глюкагона могут казаться нежелательными, контролируемый агонизм рецепторов глюкагона в сочетании с агонизмом GLP-1 может усиливать общий расход энергии и окисление жиров, потенциально увеличивая снижение веса без компрометации гликемического контроля.
• Амилин: Совместно секретируется с инсулином бета-клетками поджелудочной железы; замедляет опорожнение желудка, подавляет постпрандиальную секрецию глюкагона и усиливает насыщение через центральные механизмы. Сигнализация амилина представляет дополнительный путь к GLP-1 для регуляции аппетита.

Семаглутид: одиночный агонист GLP-1, совершивший революцию

Механизм и ключевые свойства

Семаглутид — одиночный агонист рецепторов GLP-1 с 94% гомологией нативному человеческому GLP-1. Его ключевые структурные модификации, включая альфа-аминоизомасляную кислоту в позиции 8 и дипептидную цепь жирной кислоты C-18 в позиции 26, обеспечивают устойчивость к DPP-4 и сильное связывание с альбумином, что даёт период полувыведения около одной недели. Доступен в виде еженедельной подкожной инъекции (Оземпик для диабета, Вегови для снижения веса) и ежедневной пероральной таблетки (Риберус для диабета).

Сводка данных об эффективности

В программе испытаний STEP семаглутид 2,4 мг подкожно раз в неделю давал среднее снижение веса примерно на 14,9% (STEP 1), 9,6% (STEP 2, при сахарном диабете 2 типа) и 16,0% (STEP 3, с интенсивной поведенческой терапией) за 68 недель. Снижение HbA1c в популяциях с диабетом неизменно составляло от 1,5% до 1,8%. Исследование SELECT продемонстрировало снижение риска серьёзных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий на 20% у пациентов с ожирением и установленным сердечно-сосудистым заболеванием без диабета.

Рыночная позиция

Семаглутид остаётся лидером рынка и научным эталоном в данном классе, совокупные годовые доходы по трём брендовым формам превышают 29,3 млрд долларов. Позиция Novo Nordisk как доминирующего игрока на рынке GLP-1 сделала компанию одной из наиболее ценных фармацевтических компаний в мире. Однако конкуренция со стороны двойных и тройных агонистов усиливается.

Тирзепатид: двойной агонист GIP/GLP-1, поднявший планку

Что такое тирзепатид?

Тирзепатид, разработанный компанией Eli Lilly, является первым в классе двойным агонистом рецепторов GIP и GLP-1. Это синтетический пептид из 39 аминокислот на основе нативной последовательности GIP с модификациями, обеспечивающими активность как на рецепторах GIP, так и на рецепторах GLP-1. Молекула содержит цепь дипептида жирной кислоты C-20, позволяющую прочно связываться с альбумином и дозировать раз в неделю — аналогично подходу, применённому при создании семаглутида, но на принципиально другом пептидном «каркасе».

Тирзепатид демонстрирует примерно 5-кратную селективность к рецептору GIP относительно рецептора GLP-1, то есть является преимущественно агонистом GIP со значительной активностью агониста GLP-1. Это отличает его от семаглутида, являющегося чистым агонистом GLP-1. Обоснование двойного агонизма состоит в том, что сигнализация GIP и GLP-1 может давать синергетические эффекты в отношении секреции инсулина, регуляции аппетита и энергетического обмена через взаимодополняющие центральные и периферические механизмы.

Одобренные формы

• Mounjaro (Eli Lilly): Одобрен для лечения сахарного диабета 2 типа в мае 2022 г. Доступен в виде еженедельной подкожной инъекции в дозах 2,5 мг, 5 мг, 7,5 мг, 10 мг, 12,5 мг и 15 мг.
• Zepbound (Eli Lilly): Одобрен для длительного снижения веса в ноябре 2023 г. Та же молекула и варианты доз, продаётся под отдельным брендом для показания ожирение.

Данные об эффективности: превосходство над семаглутидом

Клинические данные тирзепатида оказались впечатляющими, стабильно демонстрируя снижение веса, численно превышающее достигнутое с семаглутидом. Ключевые результаты:

• SURMOUNT-1: У взрослых с ожирением или избыточным весом без диабета тирзепатид обеспечил среднее снижение веса на 15,0% (5 мг), 19,5% (10 мг) и 20,9% (15 мг) за 72 недели по сравнению с 3,1% в группе плацебо. Примечательно, что более трети участников группы 15 мг достигли снижения веса на 25% и более, а некоторые участники снизили вес более чем на 30%.
• SURMOUNT-2: У взрослых с сахарным диабетом 2 типа и ожирением тирзепатид 15 мг обеспечил примерно 14,7% снижения веса за 72 недели, снижение HbA1c составило около 2,4%.
• SURPASS-2 (прямое сравнение с семаглутидом): Тирзепатид 15 мг продемонстрировал значительно большее снижение HbA1c (−2,46%) по сравнению с семаглутидом 1 мг (−1,86%) и значительно большее снижение веса (−12,4 кг против −6,2 кг) за 40 недель. Это было прямое сравнительное испытание, однако оно сопоставляло максимальную дозу тирзепатида со стандартной на тот момент дозой семаглутида для диабета, а не с дозой 2,4 мг для снижения веса.

Выручка и рыночное влияние

Тирзепатид достиг одного из самых быстрых темпов роста выручки в истории фармацевтики, достигнув примерно 16,5 млрд долларов в год. Рыночная капитализация Eli Lilly резко возросла на фоне успеха тирзепатида и его портфеля разработок, в разные периоды делая компанию наиболее ценной фармацевтической компанией в мире. Конкуренция между семаглутидом Novo Nordisk и тирзепатидом Eli Lilly стала одной из определяющих коммерческих динамик в фармацевтической отрасли.

Ретатрутид: рубеж тройного агонизма

Что такое ретатрутид?

Ретатрутид (LY3437943), также разработанный Eli Lilly, представляет следующий рубеж в инкретиновой терапии как тройной агонист рецепторов GIP, GLP-1 и глюкагона. Эта молекула одновременно активирует три различных рецептора метаболических гормонов — концептуальный скачок по сравнению с однорецепторным подходом семаглутида и двухрецепторным подходом тирзепатида.

Обоснование добавления агонизма рецепторов глюкагона к основе GIP/GLP-1 состоит в том, что глюкагон активирует пути, повышающие расход энергии, способствует окислению липидов в печени и стимулирует термогенез. Хотя гипергликемические эффекты глюкагона могут казаться проблематичными, одновременный агонизм GLP-1 и GIP направлен на нивелирование повышающих глюкозу эффектов глюкагона, обеспечивая в целом благоприятный метаболический профиль с усиленным суммарным расходом энергии и мобилизацией жиров.

Результаты испытания фазы 2: снижение веса на 23,7%

Испытание фазы 2 ретатрутида, опубликованное в New England Journal of Medicine, дало результаты, превосходящие всё ранее зафиксированное для фармакологических вмешательств по снижению веса:

• При максимальной дозе (12 мг) участники достигли среднего снижения веса на 23,7% за 48 недель, причём траектория снижения веса ещё продолжалась в конце исследования, что свидетельствует о недостижении максимального эффекта.
• При дозе 12 мг около 26% участников достигли снижения веса на 30% и более, а некоторые лица потеряли более 35% массы тела.
• 48-недельный временной рамки заметно короче 68–72 недель, использованных в ключевых испытаниях семаглутида и тирзепатида, а кривая снижения веса ещё не вышла на плато, что предполагает возможность ещё большего снижения при более длительном лечении.
• Гликемические улучшения были столь же впечатляющими: снижение HbA1c до примерно 2,2% в подгруппе с сахарным диабетом 2 типа.
• Наблюдалось снижение жира в печени до 81%, что свидетельствует об особых перспективах при НАЖБП/НАСГ.

Разработка фазы 3

Исходя из исключительных результатов фазы 2, ретатрутид перешёл в масштабную программу клинических испытаний фазы 3 (программа TRIUMPH). Если результаты фазы 3 подтвердят данные фазы 2, ретатрутид может представить значительный прогресс по сравнению с существующими методами лечения. Однако важно отметить, что результаты фазы 2 не всегда в полной мере воспроизводятся в более крупных популяциях фазы 3, а полный профиль безопасности тройного агонизма при более длительных сроках требует тщательной оценки.

Уникальные аспекты тройного агонизма

Компонент агониста рецептора глюкагона ретатрутида отличает его как от семаглутида (только GLP-1), так и от тирзепатида (GIP/GLP-1). Компонент глюкагона может предлагать конкретные преимущества:

• Повышенный расход энергии: Глюкагон активирует печёночные и внепечёночные пути, повышающие основной обмен веществ и термогенез, что означает, что снижение веса при применении ретатрутида может в большей степени определяться повышенным расходом калорий, а не только уменьшением их потребления.
• Усиленное снижение жира в печени: Глюкагон способствует окислению липидов в печени и, по всей видимости, обусловливает драматическое снижение жира в печени, наблюдавшееся в испытании фазы 2.
• Потенциальное сохранение мышечной массы: Некоторые исследователи высказали гипотезу, что повышающие расход энергии эффекты агонизма рецепторов глюкагона могут приводить к более благоприятному профилю состава тела — с пропорционально меньшей потерей мышечной массы относительно жировой по сравнению с агентами, действующими преимущественно через подавление аппетита. Это ещё предстоит подтвердить в специальных исследованиях состава тела.

Лираглутид: агонист GLP-1 предыдущего поколения

Исторический контекст

Лираглутид, также разработанный Novo Nordisk, является агонистом рецепторов GLP-1 более раннего поколения, проложившим путь для семаглутида. Он обладает 97% гомологией нативному человеческому GLP-1 и использует цепь жирной кислоты C-16 для связывания с альбумином, что даёт период полувыведения около 13 часов, требующий ежедневного, а не еженедельного дозирования.

Одобренные формы

• Виктоза: Одобрена для лечения сахарного диабета 2 типа. Вводится в виде ежедневной подкожной инъекции в дозах 0,6 мг, 1,2 мг и 1,8 мг.
• Саксенда: Одобрена для длительного снижения веса. Вводится в виде ежедневной подкожной инъекции в дозе 3,0 мг.

Сравнение эффективности

Хотя лираглутид представлял значительный прогресс при первоначальном одобрении, его эффективность сейчас признана существенно ниже, чем у семаглутида и тирзепатида. В программе испытаний SCALE лираглутид 3,0 мг обеспечил среднее снижение веса примерно на 8% за 56 недель по сравнению примерно с 2,6% в группе плацебо. Испытание сердечно-сосудистых исходов LEADER продемонстрировало снижение риска серьёзных нежелательных сердечно-сосудистых событий (MACE) на 13% при применении лираглутида у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и высоким сердечно-сосудистым риском.

Различия в эффективности между лираглутидом и семаглутидом в целом объясняются превосходным фармакокинетическим профилем семаглутида (еженедельное дозирование с устойчивой активацией рецептора против ежедневного дозирования с суточными пиками и провалами), потенциально лучшим проникновением в мозг и более высокой достижимой занятостью рецепторов.

Текущая роль

Лираглутид сохраняет роль в терапевтическом ландшафте, особенно в педиатрических популяциях (Саксенда одобрена для подростков от 12 лет) и на определённых рынках. Однако он в значительной мере уступил место семаглутиду и тирзепатиду при взрослых метаболических показаниях в условиях, где эти более новые средства доступны.

Кагрилинтид и CagriSema: амилиновый комбинированный подход

Что такое кагрилинтид?

Кагрилинтид — долгодействующий аналог амилина, разработанный Novo Nordisk. Амилин — пептидный гормон из 37 аминокислот, совместно секретируемый с инсулином бета-клетками поджелудочной железы; играет роль, дополняющую GLP-1, в метаболической регуляции. Амилин замедляет опорожнение желудка, подавляет постпрандиальную секрецию глюкагона и усиливает насыщение через активацию рецепторов в area postrema и других областях ствола мозга.

Кагрилинтид ацилирован цепью жирной кислоты для еженедельного подкожного введения — аналогично инженерному подходу, применённому при создании семаглутида. Как самостоятельный агент, кагрилинтид продемонстрировал скромное, но значимое снижение веса в ранних клинических испытаниях.

CagriSema: комбинация с фиксированным соотношением

Наиболее значимое применение кагрилинтида — в комбинации с фиксированным соотношением, известной как CagriSema, которая объединяет кагрилинтид с семаглутидом в единственной еженедельной подкожной инъекции. Обоснование состоит в том, что сигнальные пути амилина и GLP-1 взаимодополняют друг друга и могут давать синергетические эффекты в отношении регуляции аппетита и снижения веса при одновременной активации.

Данные фазы 2 для CagriSema продемонстрировали снижение веса примерно на 15,6% за 32 недели у участников с избыточным весом или ожирением, превысив снижение, наблюдавшееся при применении каждого компонента по отдельности в тот же временной точке. Испытания фазы 3 продолжаются, и CagriSema представляет стратегию Novo Nordisk по поддержанию конкурентных позиций против тирзепатида и ретатрутида.

Ключевые результаты фазы 3 (программа REDEFINE) указывают на то, что CagriSema может достичь снижения веса в диапазоне 20–25% за 68 недель, что конкурентоспособно с тирзепатидом. Комбинированный подход к двум различным путям насыщения (GLP-1 в гипоталамусе и амилин в стволе мозга) также может предлагать преимущества с точки зрения поддержания эффективности у пациентов с ослабленной реакцией на монотерапию агонистами GLP-1.

Сурводутид: двойной агонист глюкагон/GLP-1

Механизм и разработка

Сурводутид (BI 456906), разработанный Boehringer Ingelheim в сотрудничестве с Zealand Pharma, является двойным агонистом рецепторов глюкагона и GLP-1. В отличие от тирзепатида, сочетающего агонизм GIP и GLP-1, сурводутид объединяет агонизм глюкагона и GLP-1, предлагая иной баланс метаболических эффектов.

Компонент глюкагона предназначен для усиления расхода энергии и метаболизма липидов в печени, тогда как компонент GLP-1 обеспечивает подавление аппетита и гликемический контроль. Эта комбинация концептуально схожа с двумя из трёх компонентов ретатрутида (без агонизма GIP).

Клинические данные

Сурводутид показал особенно впечатляющие результаты в отношении печёночных исходов. В испытании фазы 2 у пациентов со стеатогепатитом, ассоциированным с метаболической дисфункцией (НАСГ/MASH), сурводутид достиг гистологического улучшения (разрешения стеатогепатита без ухудшения фиброза) у до 83% пациентов при максимальной дозе, с одновременным снижением жира в печени более чем на 80% и значительным улучшением показателей фиброза. Эти результаты позиционируют сурводутид как одного из наиболее перспективных кандидатов для лечения НАСГ/MASH.

Снижение веса при применении сурводутида составило около 14–19% в различных исследованиях, что помещает его в конкурентный диапазон с семаглутидом и тирзепатидом. Особая сила комбинации глюкагон/GLP-1 может проявляться при состояниях, где основной терапевтической мишенью является метаболизм жира в печени.

Маздутид: двойной агонист GLP-1/глюкагон из Китая

Обзор

Маздутид (IBI362, LY3305677), разработанный Innovent Biologics в партнёрстве с Eli Lilly, — двойной агонист рецепторов GLP-1 и глюкагона, разрабатываемый преимущественно для китайского и более широкого азиатского рынка. Как и сурводутид, он сочетает агонизм рецепторов GLP-1 и глюкагона, хотя конкретный молекулярный дизайн и характеристики связывания с рецептором различаются.

Клинические данные в азиатских популяциях

Маздутид показал примечательные клинические данные преимущественно в китайских популяциях пациентов. В исследованиях фазы 2 и фазы 3 маздутид обеспечивал снижение веса в диапазоне 10–15% при различных дозах и временных точках. В конце 2024 года маздутид получил своё первое регуляторное одобрение в Китае для снижения веса, став одним из первых двойных агонистов, вышедших на рынок.

Разработка маздутида отражает растущий глобальный характер исследований инкретиновой терапии и признание того, что ожирение и сахарный диабет 2 типа представляют огромные неудовлетворённые потребности в азиатских популяциях, где распространённость метаболических заболеваний быстро растёт и может проявляться при более низких порогах ИМТ, чем в западных популяциях.

Рыночная значимость

Основная коммерческая возможность маздутида — в Китае и других азиатских рынках, где он может сталкиваться с менее прямой конкуренцией от продуктов Novo Nordisk и Eli Lilly. Китайские рынки ожирения и диабета — одни из крупнейших в мире, а отечественные препараты могут иметь преимущества с точки зрения ценообразования, доступности и регуляторного пути.

Другие перспективные соединения и подходы

Орфорглипрон (Eli Lilly)

Хотя орфорглипрон и не является пептидом, он заслуживает упоминания как непептидный пероральный агонист рецепторов GLP-1. В отличие от Риберуса (пероральный семаглутид), требующего усилителя всасывания и приёма натощак, орфорглипрон — малая молекула с обычной пероральной биодоступностью. Данные фазы 2 показали снижение веса до примерно 14,7% за 36 недель, идут испытания фазы 3. В случае успеха орфорглипрон может значительно улучшить удобство и доступность терапии агонистами рецепторов GLP-1.

Данугліпрон (Pfizer)

Ещё один непептидный пероральный агонист рецепторов GLP-1; Pfizer разрабатывала данугліпрон в форме приёма дважды в день. В фазе 2 форма с двукратным приёмом показала умеренное снижение веса, но значительные проблемы переносимости со стороны ЖКТ, что побудило Pfizer сосредоточиться на форме с модифицированным высвобождением для однократного суточного приёма. Разработка была сопряжена с трудностями, что отражает сложность воспроизведения устойчивой активации рецептора, достигаемой еженедельными инъекционными пептидами, с помощью пероральных малых молекул.

Пемвидутид (Altimmune)

Пемвидутид — двойной агонист рецепторов GLP-1/глюкагон в разработке, с особым фокусом на НАСГ/НАЖБП. Данные фазы 2 показали значительное снижение жира в печени и перспективное снижение веса, позиционируя его в растущем конкурентном поле двойных агонистов, направленных на заболевания печени.

Сравнительный анализ: механизмы по поколениям

Одиночный vs. двойной vs. тройной агонизм

Эволюция от одиночного к двойному и тройному агонизму отражает более широкое научное понимание того, что метаболическая регуляция включает множество взаимосвязанных сигнальных путей и нацеливание на несколько из них одновременно может давать синергетические преимущества:

Соединение	Мишени	Максимальное снижение веса	Ключевое преимущество
Лираглутид	GLP-1	~8%	Обширные данные о долгосрочной безопасности
Семаглутид	GLP-1	~15–17%	Наиболее широкая доказательная база, сердечно-сосудистые исходы
Тирзепатид	GIP + GLP-1	~21–23%	Превосходящее снижение веса, сильный гликемический контроль
CagriSema	Амилин + GLP-1	~20–25%	Двойные пути насыщения
Сурводутид	Глюкагон + GLP-1	~14–19%	Исключительное снижение жира в печени
Маздутид	GLP-1 + Глюкагон	~10–15%	Доступность на азиатском рынке
Ретатрутид	GIP + GLP-1 + Глюкагон	~24%+ (фаза 2)	Максимальное снижение веса, расход энергии

Соображения о переносимости в разных соединениях

Побочные эффекты со стороны ЖКТ остаются основной проблемой переносимости для всех терапий на основе GLP-1. Однако тяжесть и частота могут варьироваться между соединениями:

• Семаглутид: Частота тошноты примерно 20–44% в период титрования, как правило, улучшается со временем. Установленный протокол постепенного увеличения дозы за 16–20 недель.
• Тирзепатид: Частота тошноты примерно 12–33% в зависимости от дозы; есть данные о том, что компонент GIP может ослаблять вызванную GLP-1 тошноту. Профиль переносимости упоминается как потенциальное преимущество.
• Ретатрутид: Данные фазы 2 показали частоту тошноты около 16–45% в зависимости от дозы и скорости титрования. Добавление агонизма рецепторов глюкагона существенно не ухудшило переносимость со стороны ЖКТ по сравнению с агентами на основе GLP-1.
• Сурводутид и маздутид: Аналогичные профили побочных эффектов со стороны ЖКТ, характерные для других агентов данного класса.

Будущий ландшафт: что после тройного агонизма?

Траектория от одиночного к двойному и тройному агонизму естественно ставит вопрос о том, что будет дальше. Изучается несколько направлений:

• Четверной и более высокий агонизм: Ведутся исследования молекул, способных нацеливаться на четыре и более рецептора, хотя сложность балансировки нескольких агонистических активностей создаёт значительные фармакологические проблемы.
• Комбинирование с мишенями вне инкретиновой системы: Изучаются подходы, сочетающие агонизм GLP-1 с мишенями за пределами инкретиновой системы, такими как блокаторы рецепторов активина (для сохранения мышечной массы) или модуляторы центральной меланокортиновой системы.
• Точное дозирование и персонализация: По мере появления большего числа соединений растёт интерес к подбору конкретных агентов конкретным пациентам на основе их метаболического фенотипа, профиля сопутствующих заболеваний и терапевтических целей.
• Пероральные и длительно действующие формы: Разработка пероральных малых молекулярных агонистов GLP-1, ежемесячных инъекционных форм и имплантируемых систем доставки могут улучшить удобство и соблюдение режима лечения.
• Комбинирование с хирургическими и устройственными вмешательствами: Изучается возможность использования фармакологической терапии для усиления, поддержания или даже замены эффектов бариатрической хирургии в определённых популяциях.

Заключение: новая эра в метаболической медицине

Эволюция от лираглутида к семаглутиду, от тирзепатида к ретатрутиду представляет один из наиболее стремительных и значимых прогрессов в истории фармакологии. Каждое поколение существенно расширяло горизонт эффективности, а данные фазы 2 для ретатрутида предполагают, что фармакологическое снижение веса, приближающееся к 25% и более, может быть достижимо. Область переходит от эпохи, когда вопрос стоял о том, могут ли препараты обеспечить значимое снижение веса, к эпохе, когда вопросы касаются того, на какие метаболические пути нацеливаться, как оптимизировать состав тела при снижении веса, как поддерживать долгосрочные результаты и как обеспечить равный доступ к этим преобразующим терапиям.

Для исследователей и студентов, изучающих метаболическую науку, это область чрезвычайной динамики. Ближайшие годы принесут ключевые данные фазы 3 для ретатрутида, CagriSema и множества других соединений, а также долгосрочные данные об исходах для тирзепатида и расширенные данные о показаниях для семаглутида. Конкурентная динамика между Novo Nordisk, Eli Lilly, Boehringer Ingelheim и новыми игроками будет стимулировать дальнейшие инновации и, надеемся, улучшенный доступ для миллиардов людей во всём мире, страдающих ожирением и связанными метаболическими заболеваниями.

Данная статья предназначена исключительно для образовательных и информационных целей. Она не является медицинской рекомендацией. Всегда консультируйтесь с квалифицированным медицинским работником по любым вопросам, связанным со здоровьем.